INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Articulo del 10 julio , 2007

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAUSAS

Se clasifican como prerrenales intrínsecas del riñón o postrenales. Sólo aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen anuria-oliguria. Los que muestran una diuresis adecuada tienen en general un trastorno leve y un mejor pronóstico.


La insuficiencia prerrenal ; la causa más frecuente de hiperazoemia aguda, resulta de una perfusión inadecuada de los riñones. Puede deberse a hemorragia grave, contracción del volumen, secuestro de líquido extracelular, bajo gasto cardiaco, estasis vascular o a obstrucción de la arteria renal. Los AINE pueden también causar hiperazoemia prerrenal funcional, especialmente en pacientes con insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, en tomadores de diuréticos y en ancianos. Una hipoperfusión renal prolongada es un factor de riesgo de insuficiencia renal aguda debida a necrosis tubular aguda.

Las causas renales intrínsecas son la enfermedad renovascular (cap. 96), la glomerulonefritis (cap. 96) y la nefritis intersticial (cap. 97). Algunas son susceptibles de tratamiento especifico.

Causas postrenales de insuficiencia renal aguda son las que producen obstrucción urinaria a cualquier nivel, desde los riñones hasta la uretra (cap. 101). La insuficiencia renal aguda debida a obstrucción urinaria por encima de la vejiga requiere afectación bilateral simultánea o enfermedad unilateral con un riñón contralateral ausente o lesionado.

 

TABLA . Causas de insuficiencia renal aguda.

 

INSUFICIENCIA PRERRENAL

 

Hipovolemia. Diarrea, vómitos, hemorragia, diuresis ex

cesiva, pancreatitis, peritonitis.

Vasodilatación. Sepsis, fármacos, anafilaxia.

Cardiovascular. ICC, infarto de miocardio taponamiento.

Hipoperfusión renal. Obstrucción de la arteria renal, AINE.

 

INSUFICIENCIA INTRARRENAL (ENFERMEDAD RENAL INTRÍNSECA)

 

Hipotensión, insuficiencia prerrenal mantenida, postoperatorio, rabdomiólisis aminoglucósidos, contrastes, AINE, glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial.

 

INSUFICIENCIA POSRENAL

 

Intrarrenal. Cristales, cálculos necrosis papilar.

Extrarrenal. Neoplasia prostática, pélvica o vesical neo

plasia o fibrosis retroperitoneal, obstruc

ción uretral o del cuello vesical.

 

NECROSIS TUBULAR AGUDA.

Es debida a lesión tóxica o isquémica que actúa en los vasos renales, en los glomérulos, en los túbulos o en todos ellos, causando una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la presión intratubular.

La necrosis tubular aguda de origen isquémico puede seguir a hipoperfusión brusca o producirse a partir de cualquier condición que causa una insuficiencia prerrenal grave, en particular en pacientes ancianos o en presencia de nefrotoxinas.

La necrosis tubular aguda de origen nefrotóxico puede producirse por causas exógenas o endógenas.

NEFROTOXINAS EXÓGENAS frecuentes son:

( 1 ) antibióticos aminoglucósidos (relacionada con la dosis en pacientes ancianos deshidratados o en los que tienen previamente una función renal (deficitaria),

y (2) medios de contraste (en los ancianos, diabéticos, pacientes con insuficiencia renal previa, deshidratación, mieloma. Se puede prevenir con expansión del volumen y la utilización de dosis mínimas).

Entre las NEFROTOXINAS ENDÓGENAS que causan necrosis tubular aguda se encuentran la mioglobina liberada tras traumatismo muscular, durante el coma o en el golpe de calor. La hemólisis intravascular puede producir insuficiencia renal aguda en el contexto de hipertensión o sepsis.

Las TEORÍAS FISIOPATOLÓGICAS de la necrosis tubular aguda son :

•  la obstrucción o la filtración retrógrada a través de los túbulos dañados y

•  la disminución de la perfusión glomerular secundaria a vasoconstricción arteriolar aferente. Las manifestaciones histopatológicas son variables.

Puede haber evidencia específica de glomerulonefritis, vasculitis o nefritis intersticial. La necrosis tubular puede coexistir con vasos sanguíneos y glomérulos normales.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

•  Los pacientes con insuficiencia prerrenal tienen manifestaciones clínicas de contracción de volumen, hipotensión o alteración de la función cardíaca. El diagnóstico se confirma sólo cuando la perfusión renal mejora así como con la repleción de volumen o la mejoría de la función cardíaca.

•  La insuficiencia postrrenal puede detectarse por la presencia de una vejiga distendida, una próstata agrandada, una masa pélvica o una hidronefrosis. El patrón de flujo urinario puede indicar una obstrucción total (anuria) o parcial (poliuria). En el sedimento urinario puede haber cristales o datos de infección urinaria. Al inicio (horas), la obstrucción produce indica dores urinarios idénticos a los de la insuficiencia prerrenal. Más tarde, los indicadores de obstrucción se parecen a los de necrosis tubular aguda (ver tabla 201).

•  La insuficiencia renal aguda debida a enfermedad renal intrínseca puede requerir una biopsia renal para el diagn óstico. Los cilindros hemáticos y la proteinuria importante sugieren glomerulonefritis (GN) o enfermedad inflamatoria vascular. La nefritis intersticial puede causar asimismo fiebre, erupción cutánea y piuria con eosinófilos en la tinción de Wright del sedimento urinario.

Con la necrosis tubular aguda puede haber en el sedimento urinario cilindros celulares marrones y células del epitelio tubular renal. La necrosis tubular aguda con sodio urinario bajo puede deberse a un medio de contraste, una glomerulonefritis aguda, quemaduras o a mioglobinuria. La necrosis tubular aguda tóxica secundaria a rabdomiólisis es sugerida por la positividad de la sangre en el análisis de orina con tira en ausencia de hematuria microscópica y con una CPK sérica elevada.

CURSO CLÍNICO.

La necrosis tubular aguda comienza con disminución del volumen de orina dentro del primer día de la lesión y puede producir anuria. La oliguria dura entre 10 y 14 días. Deben considerarse otros diagnósticos si la oliguria persiste más de 2-3 semanas. Los incrementos diarios del BUN y de la creatinina oscilan entre 3.6-7.1 mmol/L (10-20 mg/dL) y 45-90 µmol/L (0.5-1.0 mg/dL), respectivamente, pero serán mayores en estados catabólicos.

COMPLICACIONES.

Entre ellas están la sobrecarga de sal y agua, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva . La hiperpotasemia se produce por la deficiente excreción de K. La retención de ácido causa una acidosis metabólica con aumento de la ventana aniónica (anión gap). Otras complicaciones son hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperuricemia leve, anemia, infección, hemorragia gastrointestinal, íleo, pericarditis y alteraciones neurológicas.

Durante la fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda, el volumen de orina aumenta progresivamente . El BUN y la creatinina se estabilizan y luego comienzan a descender. Sin embargo, durante esta fase pueden darse las principales complicaciones de la insuficiencia renal aguda. La diuresis postobstructiva y postnecrosis tubular aguda pueden complicarse por la depleción de líquidos y electrólitos.

Los principios del tratamiento de la insuficiencia renal aguda se recogen en la tabla 2.

TABLA 2. Tratamiento de la IRA.

1. Buscar y corregir causas prerrenales y postrrenales.

2. Buscar datos de lesión isquémica o nefrotóxica o de enfermedad parenquimatosa renal

3. Intentar lograr la diuresis con aporte de volumen o furosemida.

4 Tratamiento conservador:

Retirar sondas permanentes.

Medir balance.

Peso diario.

Limitar los líquidos a 400 mL + pérdidas del día anterior.

Modificar las dosis de fármacos si está indicado.

Añadir quelantes de fósforo.

Tratar la hiperpotasemia y la acidosis.

5 Diálisis si hay sobrecarga de volumen, pericarditis, hemorragia digestiva, uremia sintomática, hiperpotasemia o acidosis grave.

 

2 comentarios
  1. Muy bueno

  2. estoy muy preocupada a mi mama le diagnosticaron riñí²n deshidratado y se muy poco sobre el tema,quisiera mas informacií²n para poder ayudarla,no la quiero perder.

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